Кислоты и щёлочи. Кислоты и щелочи Средства, корригирующие кислотно-щелочное равновесие. Соли щелочных и щелочноземельных металлов Сильные кислоты и слабые кислоты

СРЕДСТВА, КОРРИГИРУЮЩИЕ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ. СОЛИ ЩЕЛОЧНЫХ И ЩЕЛОЧНОЗЕМЕЛЬНЫХ МЕТАЛЛОВ.
Из неорганических лекарственных веществ наибольшее значение для организма имеют кислоты, щелочи, соли щелочных и щелочноземельных металлов. Эти соединения являются электролитами, т.е. в раство­рах диссоциируют на ионы.
КИСЛОТЫ.
(Кислота хлористоводородная разведенная и 0,1 Н раствор, кисло та борная, салициловая и др.)
Биологическое действие кислот зависит, главным образом, от водородных ионов, следовательно, их активность определяется степенью диссоциации. При диссоциации большинства кислот анион существенного значения в действии кислоты не играет. Исключение - синильная кислота (НСN), токсические свойства которой зависят от аниона сК
Местное действие .
Кислоты, взаимодействуя с белками кожи и слизистых оболочек, образуя плотные, не растворимые в воде, не проникающие вглубь ткани альбуминаты.
В малых концентрациях кислоты оказывают вяжущее действие (противовоспалительное) а в более высоких - раздражающее и прижигающее действие. Вяжущее действие более выражено у слабых кислот, прижигающее у сильных. Слабо диссоциируют, например, борная и салициловая кислоты, они обладают противовоспалительным действием, используются как антисептики, антибактериальным, противогрибковым действием, в зависимости от концентрации салициловая кислота обладает кератопластическим (стиму­лирует эпителизацию) - 1-2% или кератолитическим (шелушащим) - 10-20% - действием. Местное действие кислот сопровождается рефлекторными реа­кциями, их величина и характер зависят от интенсивности действия кис­лоты.
Сильные неорганические кислота (серная, соляная, азотная) вызывают когуляционный некроз; они отнимают воду, и на поверхности ткани обра­зуется плотный альбуминат - сухой струп.
Особый интерес представляет действие кислот на секрецию и мотори­ку ЖКТ. Это действие было изучено школой И.П.Павлова. Кислоты необходимы для пищеварения (например, кислота хлористоводородная разведенная) Они способствуют действию пепсина, усиливают секрецию желудочного и панкреатического соков, задерживают переход содержимого желудка в 12-перстную кишку, т.к. попадая в нее, вызывают сокращение пилорической части желудка, которая расслабляется только после нейтрализации поступившей кислоты.
Резорбтивное действие.
После всасывания в кровь или парентерального введения, кислоты немедленно нейтрализуются буферными системами и резорбтивного действия не оказывают. При поступлении в кровь больших количеств кислот наступает истощение щелочных резервов и развивается сначала компенсированный, затем некомпенсированный ацидоз (рН < 7,35) .
Таким образом, клиника отравления кислотами складывается из симптомов их местного действия и явлений некомпенсированного ацидоза (кома, угнетение дыхания, падение АД).
Меры помощи. Удалить кислоту с поверхности кожи водой или слабым раствором щелочи (соды-гидрокарбоната Nа) Если кислота принята внутрь, ее нейтрализуют слабой щелочью-окисью магния. Для предупреждения шока вводят наркотические анальгетики (промедол, омнопон), спазмолитики (атропин, но-шпа). Средства специфической терапии ацидоза (гидрокарбонат натрия, трисамин) проводят симптоматическую и дезинтоксикационную терапию.
ЩЕЛОЧИ. (Гидрокарбонат натрия NaHCO3,натрия тетраборат, окись магния, гидроокись алюминия, Са карбонат, магния субкарбонат).
Биологическое действие щелочей зависит от гидроксильных анионов, сила этого действия определяется степенью диссоциации щелочей.
Местное действие.
При нанесении на кожу и слизистые оболочки щелочи взаимодействуют с белками, образуя рыхлые, глубоко проникающие альбуминаты. Поэтому при использовании сильных щелочей (гидроокисей Nа и К) наблюдается сильное раздражение и глубокое прижигающее действие (колликвационный некроз). Слабые щелочи тканевого некроза не вызывают. Они размягчают эпидермис, растворяют муцин, вязкую слизь и воспалительный экссудат; раздражая ткани, способствуют улучшению их трофики, ускорению заживления воспалительного процесса, снижению местного ацидоза и отёка. Так, натриягидрокарбонат и тетраборат применяют для промываний, полосканий, как очищающие, противовоспалительные средства. За счет антимикробного, противогрибкового действия препараты щелочей используются как антисептики (раствор аммиака для мытья рук хирурга, медперсонала, натрия тетраборат-для лечения микозов.
Особое значение имеет влияние щелочей на функцию ЖКТ. Во - первых, щелочи нейтрализуют желудочный сок, т.е. имеют антацидное действие. Сотрудниками И.П.Павлова установлено, что щелочи вызывают панкреатическую секрецию и ускоряют эвакуацию содержимого желудка и кишечника. Такие препараты щелочей, как натрия гидрокарбонат, кальция карбонат, магния окись, магния субкарбонат, магния трисиликат, алюминия гидроокись, висмута субцитрат и др., широко используются в лечЕнииязвенной болезни желудка и 12-типерстной кишки, гиперацидных гастритов.
Резорбтивное действие. щелочи, подобно кислотам, не оказывают существенного резорбтивного действия,
т.к. немедленно нейтрализуются потенциальными кислотами буферной систе­мы.
Выделяясь почками, щелочи вызывают сдвиг рН мочи в щелочную сторону, что используется для подщелачивания мочи при лечении сульфаниламидами, ацетилированные производные которых в кислой среде мочи выпадают в крис­таллы.
Щелочи частично выделяются через дыхательные пути и способствуют разжижению бронхиальной слизи, выделению мокроты, т.е. являются отхаркива­ющими прямого типа действия (NаНСO3) и используется с целью разжижения вязкой мокроты.
При поступлении в кровь больших количеств щелочей, например, при отравлении сильными щелочами, происходит истощение буферных резервов крови и развивается сначала компенсированный, а затем некомпенсированный алкалоз (pH<7,45).
Клиника отравления определяется симптомами местного и резорбтивного действия.
Меры помощи.
Нейтрализация щелочи слабым раствором кислоты, например, 2-3% лимон­ной. Проводят лечение алкалоза в/в введением 0,1Н соляной кислоты или аскорбиновой кислоты.
Другие меры помощи, такие же, как и при отравлении кислотами.
Средства коррекции кислотно-щелочного равновесия.
Если буферные системы не могут обеспечить нормальной рН крови, то возникает нарушение кислотно-щелочного равновесия - ацидоз или алкалоз являются компенсированными, если рН 7,35 или 7,45, то ацидоз или алкало: считаются некомпенсированными.
Различают:
1. Дыхательный ацидоз, связанный с декомпенсацией функции внешнего дыхания, характеризуется накоплением СО2 в организме.
2. Метаболический ацидоз. Характеризуется дефицитом оснований во внеклеточной жидкости.
3. Дыхательный алкалоз. Характеризуется снижением парциального давления С02.
4. Метаболический алкалоз. Характеризуется дефицитом протонов Н и избытком оснований; сочетается с дефицитом К и хлоридов.
К препаратам, использующимся при ацидозе, относятся: натрия гидрокарбонат, натрия лактат, трисамин, кокарбоксилаза, КС2(при внутриклеточном ацидозе в сочетании с внеклеточным алкалозом).
Натрия гидрокарбонат. Используется в/в в виде 4% раствора (3-5%).
Механизм действия. Натрия гидрокарбонат диссоциирует на бикарбонатный анион, связывающий Н, превращается при этом в угольную кислоту.
кислота под действием карбоангидразы расщепляется до углекислого газа и воды. Углекислый газ выделяемся с выдыхаемым воздухом. Таким образом, бикарбонатный анион ликвидирует ацидоз. Особенностью препарата является то, что бикарбонатный анион не проникает внутрь клетки, поэтому ликвидирует внутриклеточный ацидоз.
Показания: метаболический ацидоз.
Противопоказания: дыхательный ацидоз. Внутриклеточный ацидоз.
НАТРИЯ ЛАКТАТ.
Исполъзуеться в/в капельно в виде 11% раствора.
Механизм действия: в клетке а лактат превращается в молочную кислоту, которая окисляется до С02 и Н2О. Показания: метаболический внутриклеточный ацидоз.
Противопоказания: поскольку окисление молочной кислоты требует затраты к: да, назначение лактата а противопоказано при гипоксии, нарушениях микроциркуляции и тяжелых нарушениях системной гемодинамики.
ТРИСАМИН.
Используется в/в капельно и струйно в виде 3,66% раствора. Механизм действия: является слабым основанием связывает протоны органичех кислот, анионы этих кислот либо трансформируются, либо повышают щелочной резерв крови. Содержание С02 крови не повышает. Проникает внутрь клетки, ликвидирует внутриклеточный ацидоз.
Показания: метаболический внутри- и внеклеточный ацидоз.
Дыхательный ацидоз. К0КАРБ0КСИЛАЗА.
Ликвидирует ацидоз за счет утилизации лактата, т.к. кокарбоксилаза является коферментом дегидрогеназа ПВК иМК.
К препаратам, использующимся при алкалозе, относятся: аммония хлорид, ди 0,1%Н раствор соляной кислоты, аскорбиновая кислота,аргинина хлорид.
АММОНИЯ ХЛОРИД.
Используется внутрь после еды в СД 8-12г, в виде порошка в капсулах
или в виде 2,5-5% раствора. Эффект развивается через 1-7 дней приёма.
Механизм действия: аммония хлорид-это кислотообразующий диуретик. Всасываясь в ЖКТ, препарат в печени превращается в мочевину, в ходе этой реакции образуются Н+. Сl- ,что и ликвидирует алкалоз. Показания: алкалоз.
Противопоказания: острое поражение почек.
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА.
Ликвидирует алкалоз, являясь кислотой. Используется в/в высоких дозах 1000-1500мг.
ДИАКАРБ.
Диуретик, вызывающий ацидоз в крови. Используется внутрь в дозе 25-50мг/кг в сутки.

5 -
0,1% РАСТВОР СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ. (1 мл содержит 0,1 м/моль)
100 мд 1Н соляной кислоты разводят в 900мл 5% глюкозы. Вводят в центра; вену. Максимальная суточная доза ЮОм/моль. Показания: гипохлорамический алкалоз.
АРГИНИНА ХЛОРИД.
Используется в/в капельно в виде 21,07% раствора.
ПРЕПАРАТЫ НАТРИЯ.
К препаратам натрия относятся: изотонический и гипертонический растворы хлорида натрия.
Ион Nа содержится преимущественно во внеклеточной жидкости. Его физиологические функции следующие:
1)участие в поляризации клеточных мембран, на уровне Na-Ca обмена на мембране клетки является регулятором сократимости миокарда и спонтанной деполяризации;
2) поддержание постоянства осмотического давления: на 46%.осмотическое давление в клеточной жидкости определят а, обеспечивает прессорный эффект катехоламинов (адреналина и норадреналина) и вместе с Са поддерживает сосудистый тонус;
3)достаточный уровень Nа в сосудистой ткани обеспечивает прессорный эффект катехоламинов (адреналина и норадреналина) и вместе с Са поддерживает сосудистый тонус.
Изменение уровня а в плазме крови сопровождается обезвоживание Различают 3 формы обезвоживания:
1)вододефицитную (потеря воды больше потери солей); 2)изотоническую (пропорциональная потеря воды и солей)6 Показания: Обезвоживание организма, интоксикация. Изотонический раствор (О показан при изотонической и вододефицитной форме обезвоживания. Местно его применяют при гнойнонекротической фазе раневого процесса для абсорбции раневого содержимого в повязку с гипертоническим раствором и очищения раны.
Введение физиологического раствора мало эффективно при шоке и вы иной кровопотере из-за кратковременного увеличения объёма циркулируют крови.
Введение больших объёмов физиологического раствора может усилит дисбаланс ионов К,Мg,Са, т.к.он их не содержит и может вызвать ацидоз. Поэтому чаще всего его используют для получения комбинированных препаратов, сбалансированных по составу основных ионов (макроэлементов)

6-
ПРЕПАРАТЫ КАЛИЯ. Калия хлорид, ацетат, аспаркам, панангин,
Ион калия содержится преимущественно внутри клетки.
Физиологические функции К+
1)К+ принимает участие в формировании потенциала покоя, а вместе с Nа и С1-потенциала действия.
2)Участвует в проведении нервных импульсов и их передаче на иннервимый орган.
3) К необходим для синтеза протеинов (на 1 г синтезированного протеина требуется 20 мг К), а также он участвует в синтезе АТФ гликогена сократительных белков скелетных мышц, миокарда, и синтезе ацетилхолина. Эти функции связаны с тем, что К вызывает конформационные пере стройки протеинов и способствует активизации ряда ферментов.
4) У препаратов К выражено противоаритмическое действие. При перфузии изолированного сердца раствором хлорида калия определяется тормозящее действие К на все функции сердца, т.е К+ действует на сердце подобно ацетилхолину.
Применяют простые соли К - калия хлорид и ацетат в суточной дозе 5-7 г внутрь после еды из-за раздражающего действия на ЖКТ. Удобна и безопасна жидкая лекарственная форма - 10% раствор КС (или микстура с глюкозой в качестве корригенс).
В тяжелых случаях выраженной гипокалиемии вводят 50 мл 4% раствора КСl в 500 мл изотонического раствора глюкозы или хлорида натрия, обязательно в/в капельно (но не струйно), т.к. большие дозы могут привести к остановке сердца в диастоле.
Препараты аспаркам и панангин - это комбинированные препараты аспарагиновых солей. К и М, эта комбинация усиливает проникновение К в клетку.
Показания к назначению.
1. Профилактика и устранение гипокалиемии и гипокалегистии при рвоте, поносе, перитоните, назначении мочегонных средств, глюкокортикс идов, интоксикации сердечными гликозидами.
2. Генерализованная и локальная гипоксия и ишемия, при ИБС, ин­фаркте миокарда.
3. Нарушения ритма сердца, особенно связанные с гликозидной интоксикацией и дефицитом К.
4. Внутриклеточный ацидоз (в сочетании с внеклеточным алкалозом). Препараты кальция.
Кальция хлорид, глюконат, лактат.
2+ Физиологические функции Са
1. Са в силу своих уникальных химических свойств является внутриклеточным посредником, т.е. пусковым ионом при передаче информации.
2. Са единственный катион, обладающий повышенной способностью связывать крупные лиганды (анион) ,поэтому, фиксируясь в определённых местах клеточной мембраны, Са++ способствует плотной "упаковке"

7 -
фосфолипидов и стабилизирует клеточные мембраны, этим Са обеспечивает структуру и "скелет" клеточных и субклеточных мембран (мембран органелл).
3. Участвует в передаче нервных импульсов, т.к. вызывает начальное выделение медиатора из синапса.
4. Сопрягает процессы возбуждения и сокращения в мышцах (связывая с тропонином, снимает его тормозящее влияние на сокращение).
5. Обеспечивает спонтанную деполяризацию клеток водителей ритма сердца.
6. Са участвует в формировании костного скелета.
7. Является IV фактором свертывания крови. Препараты Са являются коагулянтами и агрегантами.
8. Является универсальным пусковым механизмом секреторных процессов, например, вызывает выделение гистамина, гормонов.
9. При перфузии изолированного сердца лягушки раствором хлорида кальция определяется активирующее действие Са на все функции сердца, т.е. Са действует на сердце подобно адреналину. У препаратов Са (СаС2 выражено временное."+" инотропное действие на сердце.
Применяют: кальция хлорид, глюконат, лактат, содержащие соответственно 27, 9 и 13% кальция. Глюконат Са как соль более слабой кислоты медленно и не полностью диссоциирует, поэтому мало раздражает слизистую ЖКТ и эндометрии сосудов и хорошо переносится.
Кальция лактат лучше переносится, чем СаС2 и более эффективен, чем глюконат Са, т.к. содержит больший процент Са.
Внутрь препараты Са назначают в таблетках и растворе 3-4 раза в день, в/в их вводят медленно, разведя равным объёмом 10% раствора глюкозы (сильное раздражающее действие).
ПОКАЗАНИЯ.
1.Ликвидация гипокалиемии(на фоне лечения глюкокортикоидами) 2.Как антагонист К и М при гиперкали- и магниемии. 3.В комплексном лечении, рахита. 4.Остеомаляция. Остеопороз.Переломы.
6.Нарушения проницаемости сосудов (геморрагический васкулит и лучевая болезнь).
7.Аллергические заболевания (совместно с антигистаминными препаратами), экссудативное воспаление.
8.Недостаточность функции паращитовидных желёз.
9. Восстановление нарушения нервно-мышечной передачи, вызванной аминогликозидными антибиотиками.
10. Совместно с адреналином внутрисердечно при остановке сердца (на фоне атропина).

8 -
ПРЕПАРАТЫ МАГНИЯ.
Основной препарат - это сульфат Мg.
Mg2+ внутриклеточный ион, в основном содержится в костях, скелетных мышцах эритроцитах.
Физиологические функции Мg2+
1.Mg входит в состав почти 300 ферментных комплексов, поэтому он является
регулятором многих функций и биохимических процессов. Образует с нуклеиновыми кислотами, способствует синтезу протеиновом активирует а-К-азу, облегчает поступление К в клетку.
2.Mg2+ образует комплексы с фосфолипидами в клеточных мембранах, фик­сирует их, снижает текучесть мембран, уменьшая их проницаемость, т.о., поддерживает эластичность эритроцитов.
3.Участвует в регуляции освобождения медиаторов из синапсов в централь­ной и периферической нервной системе.
4.Активирует освобождение (секрецию) парат гормона.
Для получения резорбтивных эффектов его вводят парэнтерально.
Фармакодинамика. MgSo4 оказывает на центральную нервную систему (в за висимости от дозы) успокаивающее, снотворное или наркотическое действие вызывает аналгезию. Mg$04 - это афотропное снотворное, т.е. угнетающее все отделы ЦНС.
В большой дозе MgSo4 вызывает "магнезиальный" наркоз, но с этой целью не применяется из-за малой широты терапевтического действия.
Препарат оказывает центральное противосудорожное действие; понижает А расслабляет гладкую мускулатуру ЖКТ, мочеточников, матки.
При приеме внутрь в гипертоническом растворе сульфат магния вызывает слабительный и желчегонный эффекты.
Показания к назначению.
1. Снятие судорог.
2. Спазм ЖКТ, желчных путей, мочеточников.
3. Гипертонический криз. Гипертоническая болезнь.
4. Ликвидация и профилактика дефицита Mg2+ (диарея, парез кишечника).
5. Совместно с препаратами К при аритмиях.
6. Лечение анемий (связанных с дефицитом Мg).
7. Эклампсия беременных.
8. Комплексное лечение рахита у детей (минерализация костей)
9. Лечение экссудативного диатеза (проницаемости мембран). При приеме внутрь:
1. Острый запор.
2. Дуоденальное зондирование с целью получения пузырной желчи.
3. Как противоядие при отравлении ртутью и барием (образуются нерастворимые сульфатные соли).

А.Г. ПРОХОРОВСКАЯ

ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ РАЗЪЕДАЮЩИХ ВЕЩЕСТВ

Больница скорой медицинской помощи, Чебоксары

Проведен обзор современных данных об острых отравлениях веществами прижигающего действия, методах диагностики и лечения

Ключевые слова: отравление острое, вещества прижигающего действия, кислоты, щелочи, окислители, уксусная кислота, химический ожог, гемолиз, диагностика, патологические синдромы, лечение, осложнения

Терминология. Термин«Рaзъедaющие вещества» присутствует в переведенной на русский язык версии МКБ 10, поскольку в aнглоязычнqм вaриaнте эти веществa обознaчены словом«cоrrоsivе» . В то же время зaдолго дq узaконенногq применения в России МКБ10 и, соответственно, терминологии в клинической токсикологии использовался термин «вещество(а) прижигaющего действия» (ВПД), а клиническое проявление этого воздействия трактовалось как «химический ожог», в том числе при описании ФЭГДС-картины поражения слизистой пищеварительного трaкта. Поэтому, в дaльнейшем будет использован термин «прижигающее действие».

Вещества прижигающего действия - терминология и классификация.

    В соответствии с классификацией МКБ 10 токсическое действие разъедающих веществ имеет шифр Т54. Группа Т54 включает следующие подгруппы:
  • Т54.0 - фенолa и его гомологов
  • Т54.1 - других разъедающих органических веществ
  • Т54.2 - едких кислот и кислотоподобных веществ кислоты: соляной, серной
  • Т54.3 - едких щелочей и щелочеподобных веществ гидроксида кaлия (едкого калия), гидроксида натрия (едкого нaтра)
  • Т54.9 - разъедающих веществ неуточненных

Актуальность, эпидемиология

Заболеваемость отравлениями ВПД

Острые отравления ВПД занимают заметное место в структуре острых отравлений химической этиологии. По данным ФГБУ «Научно - практический токсикологический центр ФМБА России» от 12 до 16% острых отравлений вызвано ВПД. Отравления прижигающими веществами занимают III-IV место в структуре госпитализаций (до 7 % из общего потока больных с острыми химическими отравлениями). Уровень госпитализации больных с острыми химическими отравлениями в стационарах в Федеральных округах России составил до 148, 6 на 100 тыс. населения, в структуре острых отравлений по нозологическим формам отравления прижигающими веществами составили 6, 21%.

Одним из наиболее часто встречaющихся видов бытовых экзогенных интоксикаций ВПД являются острые отравления кислотами и щелочами. По данным специализированных центров по лечению отравлений в России отравления ВПД составили до 7, 4% госпитaлизированных, из них 69, 6% случаев приходилось на долю уксусной эссенции.

Важно также, что отравления ВПД характеризуются тяжелыми медицинскими, социальными и экономическими последствиями (затратное лечение, длительная нетрудоспособность, инвалидизация, высокая летальность).

Смертность от острых отравлений веществами прижигающего действия

В структуре смертельных исходов при острых химических отравлениях прижигающие вещества (кислоты и щелочи) составили 3, 1%.

Отравления веществами прижигающего действия характеризуются высокой летальностью, в особенности, уксусной кислотой - в среднем 11, 7 и 14, 6%, доходя в ряде стационаров до 30, 6%,

Общая характеристика токсического действия ВПД

Местное действие

В соответствии с химико-токсикологическими свойствами общим и основным для всех представителей этих групп токсичных веществ является поражение всех тканей и органов, непосредственно контактирующих с ними.

В зависимости от химических свойств токсиканта поражение характеризуется каккоaгуляционный некроз слизистой пищевода и желудка, характерный для неорганических кислот с образованием сплошная корочки, предохраняющей от проникновения кислоты в подлежащие ткани;колликвационный некроз слизистой оболочки ЖКТ, характерный для едких щелочей, ведущий к проникновению яда в глубоколежащие слои поврежденной ткани.

Независимо от тяжести, химический ожог всегда обусловливает последовательноальтеративно-деструктивный, репаративный и регенеративный процессы.

Резорбтивное действие

Скорость резорбции зависит от площади химического ожога, концентрации токсичного вещества.

Длительность резорбции различна: уксусной кислоты (УК) - до 6 часов, неорганические кислоты-от 0, 5 часа до 6 часов, щелочи - от 0, 5 часа до 2 часов.

    Следствием резорбции веществ прижигающего действия являются:
  • нарушения КОС крови по типу суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, обусловленных свойством токсиканта (кислотные и гидроксильные ионы токсикантов);
  • эндогенных факторов (недоокисленные продукты метаболизма, образующиеся при химическом ожоге пищеварительного тракта и его различных осложнений);
  • острый гемолиз эритроцитов, который наиболее характерен для УК, может развиться при отравлении гомологами фенола;
  • нейротропный наркотический эффект при отравлении фенолом и его гомологами.

В патогенезе ожоговой болезни при химических ожогах пищеварительного тракта определенную роль играет развитие синдрома эндотоксикоза с исходом при неблагоприятном течении в полиорганную недостаточность, если своевременно не предприняты детоксикационные мероприятия, коррекция гомеостаза, лечение экзотоксического шока, нарушения дыхания.

Токсическое действие отдельных видов ВПД

Токсическое действие уксусной кислоты (УК)

УК (этановая кислота, метанкарбоновая кислота, СН3СООН) - одноосновная органическая кислота жирного ряда. Основнaя токсикологическая особенность - выраженный резорбтивный эффект.

С клинико-токсикологической точки зрения наиболее характерен и опасен пероральный путь поступления, однако существует возможность попадания через дыхательные пути, через кожные покровы. Токсичность УК прямо пропорциональна ее концентрации, поступившей в организм, так, 9-10% раствор УК (известный как столовый уксус) проявляется чаще всего раздражением, либо катаральным воспалением слизистой оболочки пищевода и желудка. В то же время 30-70% раствор, именуемый в быту уксусной эссенцией вызывает тяжелый химический ожог. Смертельная доза УК составляет примерно 50 мл.

При острых отравлениях УК токсический эффект складывается из ее местного прижигающего и общего резорбтивного действия.

Прижигающее действие в большей степени проявляется в области желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Наиболее поражаемыми участками пищеварительного тракта являются полость рта, глотка, пищевод в его грудном отделе и нижней трети, желудок в области дна, малой кривизны, кардиального и антрального отделов. Некротизируется не только слизистая оболочка, процесс может распространяться на всю толщу подслизистого и мышечного слоев.

Химический ожог дыхательных путей возникает чаще при вдыхании концентрированных паров, в момент приема или во время рвоты и аспирации кислого содержимого желудка с последующим развитием воспалительных изменений в трахее, бронхах и легочной ткани.

Длительность резорбции колеблется в пределах от 2 до 6 ч, при этом период интенсивной резорбции продолжается до 30 мин, при увеличении концентрации кислоты период резорбции уменьшается.

Следствием резорбции является гемолиз эритроцитов. Недиссоциированная молекула УК является главным гемолитическим агентом. Гемолиз эритроцитов является одним из ведущих пусковых моментов в развитии синдрома токсической коагулопатии.

Всасывание УК вызывает тяжелые нарушения КОС крови с развитием метаболического ацидоза. Влияние двух основных патологических процессов - внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока с выраженными расстройствами микроциркуляции, с явлениями токсической коагулопатии приводит к поражению печени и почек.

Токсическое действие неорганических кислот

Токсичность зависит от концентрации кислоты. Летальность при данной патологии достигает 30-40%; летальная доза равна 40-50 мл. Резорбтивное действие кислот, его длительность и интенсивность зависят от концентрации кислоты. При приеме концентрированной кислоты отмечается короткий период резорбции - от 30 мин до 2 ч. Отравления менее концентрированными растворами кислот характеризуются увеличением фазы резорбции до 6 ч.

Ожоговая болезнь при отравлении минеральными кислотами обусловлена преимущественно прямым деструктивным действием этих веществ. При отравлениях крепкими кислотами чаще наблюдаются изолированные ожоги желудка без выраженного ожога пищевода, реже - комбинированные ожоги пищевода и желудка и совсем редко - изолированные ожоги пищевода без повреждения желудка.

Гемолиз эритроцитов может наблюдаться только при действии неконцентрированных кислот, однако по своей интенсивности он никогда не достигает того уровня, который наблюдается при приеме УК. Повреждения печени и почек при данной патологии обусловлены развитием экзотоксического шока и ацидоза.

Токсическое действие щелочей

Наиболее часто встречаются отравления нашатырным спиртом, в редких случаях - каустической содой.

Нашатырный спирт (NH4ОH) используется в медицинских целях в форме 10 % водного раствора аммиака, технической раствор аммиака содержит 28-29 % NH3. Он смешивается с водой в любых соотношениях, обладает резким запахом.

Каустическaя сода (едкий натр, NaОH) - твердое вещество, растворимость в воде - 42 % при 0 °С, Щелочи легко диссоциируют, образуя гидроксид-ионы.

Наиболее типичным является пероральное отравление щелочами, но возможно токсическое поражение при ингаляционном воздействии. Перкутанный контакт приводит к развитию химического ожога кожи, а при попадании в глаза - к ожогу глаз. Учитывая практическое отсутствие резорбтивного действия, в таких случаях пострадавшим оказывается медицинская помощь специалистами - комбустиологами, офтальмологами. отравления нашатырным спиртом составляют около 15-20 % всех отравлений прижигающими жидкостями. Летальность при данной патологии - около 5 %, летальная доза 10 % нашатырного спирта - 50-100 мл.

При отравлении щелочами более глубокие ожоги наблюдаются в пищеводе, в то время как желудок страдает в меньшей степени, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующим действием желудочного сока. Резорбтивная фаза при отравлении щелочами продолжается от 30 мин до 2 ч, период интенсивной резорбции равен 15 мин.

Токсическое действие окислителей

Перекись водорода (Н2О2) - прозрачная бесцветная жидкость без запаха или со слабым запахом, слабокислой реакцией. Выпускается в виде концентрированного раствора (пергидроль), содержащего 27, 5-31 % Н2О2; разведенного 3% раствора Н2О2 . Наиболее выраженным поражающим эффектом обладает пергидроль. Отравления перекисью водорода составляют не более 5 % всех отравлений прижигающими жидкостями. Летальная доза пергидроля 50-100 мл.

Наибольшую токсикологическую опасность представляет пероральное поступление в организм, возможен токсический эффект при ингаляционном воздействии.

При контакте с живыми тканями разлaгается с выделением кислорода. Является сильным окислителем.

Перекись водорода вызывает выраженные деструктивные изменения стенки пищеварительного тракта, которые по характеру приближаются к действию щелочей.

Тяжелым осложнением данной патологии является газовая эмболия сосудов мозга. У больных отмечается нарушение сознания, возможно появление очаговой неврологической симптоматики, нарушения дыхания по центральному типу, что может представлять определенные диагностические трудности.

Токсическое действие фенола и близких к нему веществ

Фенол (карболовая кислота), крезол, креозот (древесный или каменоугольный деготь), использовались ранее как дезинфицирующие и антисептические средства. Помимо прижигающего фенолы обладают резорбтивным действием на ЦНС, на сердце, органы дыхания, печень, почки. Отравление возможно при любом способе контакта - пероральном, ингаляционном, перкутанном. Большая доза может вызвать смерть.

При пероральном отравлении: ожоги ротовой полости, глотки, пищевода, желудка рвота, диарея, потеря сознания, припадки, нарушение дыхания и гемодинамики, признаки почечной недостаточности, поражения печени, отек легких.

При вдыхании: те же эффекты, что и при проглатывании, за исключением ожогов ротовой полости и глотки, рвоты и диареи.

При попадании в глаза: сильная боль, покраснение и слезотечение, слепота. При попадании на кожу: химические ожоги, обычно безболезненные, бледность и сморщивание кожи (в случае крезола - покраснение).

Эти вещества могут вызвать химический ожог кишечника, метаболический ацидоз, нарушение сердечного ритма и метгемоглобинемию. Влияние на сердечную деятельность и дыхание может привести к смерти. Фенол выводится преимущественно почками, при этом при стоянии на воздухе приобретает характерную темно-зеленую окраску.

Клиническая картина отравления ВПД

    Клиническая картина отравлений веществами прижигающего действия включает в себя:
  • химический ожог пищеварительного тракта
  • гемолиз (для отдельных ВПД)
  • экзотоксический шок
  • токсическую коагулопатию
  • токсическую нефропатию
  • токсическую гепатопатию
  • нарушения дыхания
  • осложнения ранние и поздние

Химический ожог пищеварительного тракта

Для установления распространенности ожога пищеварительного тракта в острый период (1-7-е сутки после ожога) применяется метод фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). Выделяют ожоги легкой степени, средней степени и тяжелой степени.

При легком ожоге в остром периоде (1-7-е сутки) выявляются отечность и гиперемия слизистой оболочки, наличие жидкости и слизи в желудке. Развивается острое серозное и катарально-серозное воспаление сутки).

При ожоге средней тяжести на 1-5-е сутки выявляются резкая гиперемия, отек складок стенки желудка, большое количество слизи и жидкости, местами складки покрыты фибрином, характерно появление эрозий слизистой оболочки.

При тяжелом ожоге на 1-5-е сутки выявляются участки некроза и обширные кровоизлияния на фоне резко отечной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина и гноя слизистой оболочки эзофагит, гастрит).

В течение химического ожога, независимо от тяжести поражения, выделяют три основных последовательно протекающих процесса: альтеративно-деструктивный, репаративный и регенерационный без появления или с появлением предпосылок к хроническому воспалению.

К числу наиболее серьезных осложнений тяжелого ожога относятся (в 13-15 % случаев) рубцовые сужения пищевода и желудка. Преимущественно встречаются рубцовые деформации пищевода с локализацией в нижней трети грудного отдела.

Формирование стриктур начинается со 2-4-го месяца после ожога и завершается к исходу 1-го года, иногда позднее, при прогрессировании процесс может завершиться облитерацией просвета пищевода (на протяжении 1-2 лет после ожога).

В рубцово-измененном пищеводе при хроническом эзофагите может происходить перестройка эпителиального пласта, могут возникать лейкопластические и дисплaстические изменения, которые следует рассматривать как предопухолевые: впоследствии на их фоне может развиться плоскоклеточный рак.

Больные, перенесшие отравление ВПД, подлежат диспансерному наблюдению: при ожоге желудка легкой степени в течение 6 месяцев, средней тяжести - до 1 года, после тяжелого ожога - не менее 5 лет (обязательный эндоскопический контроль).

Раннее первичное кровотечение . Вследствие непосредственного поражения сосудистой стенки наблюдается так называемое раннее первичное кровотечение, обнаруживаемое при промывании желудка. Как правило, это кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция крови способствует быстрому наступлению гемостаза.

Раннее вторичное кровотечение . При развитии фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются, что способствует восстановлению проходимости сосудов, в том числе и ранее кровоточивших. В результате вновь возникает кровотечение (на 1-2-е сутки), называемое ранним вторичным. Это кровотечение имеет склонность к усилению и часто бывает массивным.

Позднее, вторичное, кровотечение возникает на 4-14-е сутки (иногда до конца 3-й недели), связанное с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв.

Экзотоксический ожоговый шок . Распространенный химический ожог пищеварительного тракта в 37 % случаев сопровождается развитием экзотоксического шока, клинические проявления которого наиболее соответствуют классической симптоматике ожогового шока.. Экзотоксический шок имеет выраженный гиповолемический характер, сопровождается глубокими нарушениями КОС с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза. Летальность при развитии шока достигает 64, 5%.

Токсическая коагулопатия. Токсическая коагулопатия может развиться в процессе течения любого тяжелого отравления ВПД, однако, наиболее часто она развивается при отравлении УК, сопровождающемся гемолизом.

Токсическая нефропатия. Токсическая нефропатия наиболее характерна для отравления УК, отмечаясь у 86, 5 % больных с этой патологией, ее клинические проявления носят различный характер - от незначительных и кратковременных изменений в моче до развития тяжелой острой почечной недостаточности (ОПН).

Нефропатия легкой степени хaрактеризуется сохранным диурезом, микрогематурией (до 6-10 свежих эритроцитов в поле зрения) и умеренной лейкоцитурией, протеинурией (до 6, 6 г/л); выявляются снижение клубочковой фильтрации, концентрационного индекса креатинина, снижение почечного плазмотока на 17 % по сравнению с нормой. К 7-15-м суткам после отравления наблюдается нормализация качественного и морфологического состава мочи, а также показателей функционального состояния почек.

Нефропатия средней степени (в 75 % случаев) проявляется на фоне острого гемоглобинурийного нефроза. В течение 1-2 суток отмечается умеренное снижение суточного диуреза (в среднем на 38 %). В моче уже в первые часы после отравления обнaруживаются протеинурия и гемоглобинурия. На 1-3-е сутки отмечаются умеренное повышение содержания в крови креатинина снижение концентрационного индекса креатинина на 38 %, клубочковой фильтрации на 37 %, уменьшение эффективности почечного плазмотока на 34 %, Нормализация состава мочи наступает на 10-20-е сутки, восстaновление показателей функции почек - на 15-40-е сутки.

Нефропатия тяжелой степени характеризуется развитием клинической картины ОПН на фоне острого гемоглобинурийного нефроза (у 6, 7 % больных). В первые 1-3 ч появляются изменения состава мочи: удельный вес колеблется в пределах от 1026 до 1042, протеинурия - от 6, 6 до 33 г/л. Содержание свободного гемоглобина в моче достигает высоких цифр. ОПН характеризуется тяжелым клиническим течением, во многом обусловленным сопутствующими поражениями легких, желудочно-кишечного тракта, печени, летальность при ней колеблется в пределах 60, 6 %.

Токсическая гепaтопатия имеет место у 85 % больных преимущественно с отравлением УК.

Клиническими проявлениями данной патологии являются умеренно выраженное увеличение печени, иктеричность склер и кожных покровов, достигающие максимума к 3-4-му дню после отравления.

При тяжелой токсической гепатопатии уже в 1-е сутки отмечается резкое увеличение активности цитоплазматических и митохондриальных ферментов (АСАТ, АЛАТ, общей активности ЛДГ, МДГ) и органоспецифических. Острая печеночная недостаточность при тяжелой токсической дистрофии печени, как правило, сочетается с резким нарушением функции почек - развивается острая печеночно-почечная недостаточность.

Нарушения дыхания. В 1-2-е сутки после отравления значительную опасность представляет развитие aспирационно-обтурационной формы нарушения внешнего дыхания, проявляющееся симптомокомплексом механической асфиксии.

При ожоге голосовых связок отмечается осиплость, вплоть до афонии. Часто развиваются ранние гнойные трахеобронхиты с обильным слизисто-гнойным, трудно отделяемым секретом, наблюдаются ранние бронхопневмонии, часто имеющие сливной характер.

Тяжелые отравления сопровождаются поражением дыхательных путей в 51 % случаев, бронхопневмонии наблюдаются у 17 % больных.

Осложнения , возникающие при ожоговой болезни, могут быть разделены на ранние (1-2-е сутки) и поздние (начиная с 3-х суток). К ранним осложнениям относятся механическая асфиксия, ранние первичные и ранние вторичные кровотечения, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит и перитонит, первичная олигурия или анурия; к поздним осложнениям - поздние кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, поздние интоксикационные психозы, острая печеночно-почечная недостаточность, рубцовые деформации пищевода и желудка, раковое перерождение рубцово-деформированных стенок пищевода и желудка в отдаленном периоде после отравления.

Классификация отравлений ВПД

Классификация по стадии течения ожоговой болезни

В течении ожоговой болезни при отравлении ВПД выделяются следующие стадии:
I - стадия экзотоксического шока и начальных проявлений интоксикации (1-11/2 сут);
II - стадия токсемии (2-3-й сутки), для которой характерны гипертермия, часто наблюдающиеся острые интоксикационные психозы;
III - стадия инфекционных осложнений (с 4-х суток до 11/2-2 нед). В этот период проявляются клинические признаки эзофагита, гастрита, трахеобронхита, пневмонии, реактивного панкреатита, реактивного перитонита;
IV - стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели), сопровождается нарушением белкового, электролитного баланса, снижением массы тела при тяжелых отравлениях до 15-20 %;
V - стадия выздоровления.

Классификация по степени тяжести

Тяжесть отравления ВПД определяется, прежде всего, тяжестью ожогового поражения слизистой пищеварительного тракта, а при отравлении УК, реже фенолом -величиной гемолиза эритроцитов, помимо этих специфичных синдромов имеют значение состояние гемодинамики (экзотоксический шок), непостоянный компенсированный при отравлении средней тяжести, выраженный - при тяжелом отравлении, нефро- и гепатопатия от легкой при отравлении средней степени до тяжелой с нарушением функции этих органов вплоть до развития острой почечно-печеночной недостаточности при отравлении тяжелой степени.

При тяжелой степени острого отравления возможен летальный исход. Основными причинами смерти больных в 1-2 сутки становятся интоксикация и шок, острая печеночно - почечная недостаточность, некрозы поджелудочной железы, пневмонии, вторичные кровотечения.

Критерии оценки тяжести отравления ВПД по двум ведущим синдромам, разработанные Международной программой химической безопасности ВОЗ и адаптированной Е.А.Лужниковым и соавт., приведены в таблице.

Оценка тяжести отравления ВПД по ведущим клиническим синдромам

Синдром, учитываемый для оценки тяжести отравления Отравление легкое Отравление средней степени тяжести Отравление тяжелое
Симптомы слабо выражены, быстро, иногда спонтанно, проходящие Симптомы выражены и пролонгированы, как правило, не угрожающие жизни Симптомы выражены и, как правило, угрожающие жизни
Поражение желудочно-кишечного тракта Рвота, диарея, боль Выраженная или повторная рвота, продолжительная боль Пищеводно-желудочные, кишечные кровотечения, перфорация
Раздражение, ожоги 1 степени, минимальное образование язв во рту Ожог 1 степени распространенный, либо 2-3 степени на ограниченной площади Ожог 2-3 степени большой площади
- Дисфагия Тяжелая дисфагия
При эндоскопии - гиперемия, отек При эндоскопии - фибринозно-эрозивный эзофагит, гастрит При эндоскопии - язвенно-некротическое поражение, перфорация
Поражение крови Гемолиз (свободный гемоглобин плазмы не выше 5 г/л) Гемолиз (свободный гемоглобин плазмы 5-10 г/л) Обширный гемолиз (свободный гемоглобин плазмы выше 10 г/л)

Клиническая диагностика. Клиническая диагностика отравления ВПД проводится по общепринятому принципу диагностики острых отравлений, но имеются определенные особенности, связанные со спецификой токсиканта. Очень важны такие сведения анамнеза заболевания, как наименование токсичного вещества, доза, время употребления, имеющие место соматические, психические заболевания, травмы. Сам процесс клинической диагностики основывается на оценке наличия или отсутствия характерных для этих отравлений симптомов и синдромов. Ведущим является химический ожог слизистой пищеварительного тракта, имеющий специфические проявления (боль по ходу ЖКТ, изменение внешнего вида слизистой, нарушение глотания, пищеводно-желудочное кровотечение, красная моча вследствие гемолиза при отравлении УК). Дополнением к специфической клинической картине являются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (гиповолемический ЭТШ), химический ожог верхних дыхательных путей, токсическая невро- и гепатопатия, характерные осложнения.

Химико-токсикологическая лабораторная диагностика

Определить в биосредах организма кислоту или щелочь не представляется Исследованием, дополняющим клиническую картину и позволяющим оценить тяжесть поражения является определение наличия и уровня свободного гемоглобина в крови и моче.Интерпретация результата исследования уровня гемолиза : содержание свободного гемоглобина в крови при легкой степени гемолиза составляет 5 г/л, при средней тяжести - 5-10 г/л, при тяжелой степени - свыше 10 г/л. Свободный гемоглобин в моче появляется при содержании его в плазме свыше 1, 0-1, 5 г/л и проявляется изменением окраски мочи, от красного, до вишневого в зависимости от уровня гемоглобинурии. Следует при этом иметь в виду, что отсутствие гемолиза не исключает отравление УК.

Клинико-биохимическое обследование проводится по общепринятому алгоритму. Кратность проведения этих исследований будет зависеть от тяжести отравления и длительности пребывания пациента в стационаре.

Интерпретация результата биохимического исследования

    Биохимические анализы крови с точки зрения диагностики и оценки тяжести отравления позволяют выделить отравления по степени тяжести:
  • отравление легкой степени
    Токсическая нефропатия легкой степени: микрогематурия (до 6-10 свежих эритроцитов в поле зрения), умеренная лейкоцитурия, протеинурия (до 6, 6 г/л), гемоглобинурия, снижение клубочковой фильтрации, концентрационного индекса, креатинина, уровень остаточного азота и мочевины в пределах нормы
  • отравление средней тяжести: гемолиз, гемоглобинурия 5-10г/л, токсическая нефропатия средней степени тяжести (протеинурия, уровень остаточного азота и мочевины в пределах нормы, умеренное повышение креатинина), токсическая гепатопатия легкой или средней степени тяжести (повышение уровня билирубина, АЛАТ, АСАТ, общей активности ЛДГ)
  • отравление тяжелой степени: гемолиз, гемоглобинурия более 10 г/л, токсическая нефропатия средней или тяжелой степени (уд. вес мочи от 1026-1042, протеинурия от 6, 6 до 33Г/л, гиалиновые и зернистые цилиндры, свежие, измененные и выщелоченные эритроциты, большое число лейкоцитов), значительное повышение уровня мочевины, креатинина, калия), тяжелая токсическая гепатопатия (значительное повышение билирубина, АЛАТ, АСАТ, ЛДГ и др.), нарушения КОС с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза.

Инструментально-функциональное обследование . Обязательным при этой патологии является проведение ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) с кратностью проведения не менее двух раз, УЗИ печени, почек, рентгенография ОГК, ЭКГ, осмотра ЛОР - врача и по показаниям при необходимости - ФБС (фибробронхоскопия).

Aлгоритм диагностики острого отравления ВПД
- Сбор токсикологического анамнеза (вид токсичного вещества, концентрация, принятое количество, путь поступления, время отравления)
- Клиническая диагностика (ожоги ротовой полости, глотки, гортани, пищевода, желудка, пищеводно-желудочное кровотечение, бронхоспазм, нарушение дыхания, глотания, гиперсаливация, рвота, диарея, выраженный болевой синдром, гемолиз, токсическая нефропатия, токсическая гепатопатия, развитие ОПН или ОППН, ДВС - синдром)
- Химико-токсикологическая диагностика (анализ крови на гемолиз, анализ мочи на свободный гемоглобин)
- Клинико-биохимическая диагностика: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови на билирубин, АСАТ. АЛАТ, сахар, мочевину, креатинин, общий белок, коагулограмму, электролиты (калий, натрий, хлориды, кальций), КОС;
- Инструментально - функциональная диагностика (ФГДС, УЗИ органов брюшной полости, почек, рентгенографию органов грудной клетки, рентгеноскопия пищевода при подозрении на стеноз пищевода, ЭКГ). Следует учитывать, что ФГДС необходимо провести сразу же при поступлении пациента в стационар, поскольку это позволит определить не только наличие (или отсутствие) химического ожога ЖКТ и таким образом устaновить диагноз, а также протяженность, глубину ожога, наличие кровотечения.
- Осмотр врачей-консультантов по показаниям: ЛОР-врача, врача-хирурга, врача-терапевта, врача-психиатра. Частота и кратность диагностических обследований больного зависит от степени тяжести отравления.

Патоморфологическая диагностика

Патоморфологические изменения при отравлении ВПД проявляются ожогом пищеварительного тракта различной глубины и протяженности, ожогом верхних дыхательных путей, рaзвитием воспалительных изменений в легких в виде очаговых или сливных (редко - геморрагических) бронхопневмоний, в печени отмечаются повреждения от микроскопических некрозов центров отдельных долек до обширных инфарктов, в почках - картина острого гемоглобинурийного нефроза.

Основными причинами смерти в 1-2-е сутки являются интоксикация и шок (68 %), на 1-3-й неделе - поражение дыхaтельных путей (20, 5 %), в том числе аспирационные и геморрагические пневмонии (16, 5 %), вторичные кровотечения, острая печеночно-почечная недостаточность (6 %), некрозы поджелудочной железы.

Дифференциальная диагностика отравлений ВПД

Наличие выраженного гемолиза отличает отравления УК от отравления другими прижигающими и гемолитическими ядами.

В отличие от отрaвлений прочими гемолитическими ядами при отравлении УК гемолиз, как правило, сочетается с выраженным ожогом пищеварительного тракта.

Алгоритм формулировки диагноза острого отрaвления ВПД.

При формулировке клинического диагноза острого отравления ВПД следует ориентироваться на классификатор МКБ 10. - шифр Т54, указывается причина отравления (Х) и код места происшествия (цифра).

В обязательном порядке следует указать все синдромы и осложнения, сопровождaющие патологический процесс, фоновые состояния и сопутствующие заболевания.

Пример диагноза: Острое отравление уксусной кислотой тяжелой степени в быту с целью суицида. Осложнение: химический ожог полости рта, глотки, пищевода, желудка; внутрисосудистый гемолиз, ОПН. Шифр по МКБ 10 Т54.2 Х69.0

Лечение отравлений ВПД

Порядок госпитализации

Все случаи отравления прижигающими веществами подлежат госпитализации в стационар для диагностики, уточнения глубины поражения вследствие химического ожога, проведения лечения и профилактики отдаленных последствий. При изолированном поражении глаз профильным является офтальмологический стационaр, а при локальном поражении (химическом ожоге) полости рта и гортани без явлений асфиксии и признаков ожога пищевода, желудка - госпитализация в ЛОР - отделение.

Лечение на этапе первичной медико-санитарной помощи сводится к своевременной диагностики отравления, проведению симптоматической терапии (введение спазмолитиков, анальгетиков, в том числе наркотических в зависимости от интенсивности болевого синдрома), направленной на поддержание жизненно-важных функций организма (инфузионная противошоковая терапия, при декомпенсированном стенозе гортани - кортикостероиды в/венно, в виде ингаляции, коникотомия). При условии стабильного состояния функции дыхания, сердечно-сосудистой системы проводится промывание желудка через зонд после премедикации спазмолитиками, анальгетиками. Госпитализация обязательна.

Условия оказания стационарной медицинской помощи - центры либо отделения острых отравлений; отделения реанимации и интенсивной терапии, терапевтические отделения, педиатрические отделения.

Общие принципы лечения отравлений ВПД

Должно быть комплексным и включает неотложные меры, направленные на быстрое удаление прижигающего вещества из желудочно-кишечного тракта, местное лечение химического ожога и коррекцию нарушений систем и органов, развивающихся при ожоговой болезни, детоксикацию.

Пaциенты с отравлением ВПД нуждаются в неотложной терапии, интенсивном наблюдении.

Алгоритм лечения отравлений ВПД

  • Промывание желудка.
  • Лечение болевого синдрома.
  • Лечение ожогов пищеварительного тракта.
  • Лечение пищеводно-желудочных кровотечений.
  • Лечения экзотоксического шока (при отравлении УК, фенолом).
  • Лечение эндотоксикоза
  • Лечение токсической коагулопатии.
  • Профилактика и лечение токсической нефропатии
  • Лечение нарушений дыхания.
  • Диетотерапия.
  • Нутритивная поддержка

Сроки госпитализации определяются степенью тяжести отравления.

    Средний срок лечения в стационаре:
  1. легкая степень тяжести - от 3 до 7 койко-дней
  2. средней степени тяжести - 10 - 14 койко-дней
  3. тяжелой степени без осложнений -21 - 28 день
  4. тяжелой степени (с осложнениями: вторичное позднее кровотечение, пневмония, острая почечная недостаточность, острая почечно-печеночная недостаточность) - срок лечения от 28 до 50 койко-дней.

Лечение в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии проводится до стабилизации нарушенных витальных функций и завершения детоксикационных мероприятий, в последующем осуществляется проведение реабилитационных мероприятий в условиях общих палат центра (отделения) лечения острых отравлений, терапевтических и педиатрических отделений.

В соответствии с порядком маршрутизации больных при острых отравлениях прижигающими веществами лечение целесообразно проводить в специализированном токсикологическом стационаре. При отсутствии токсикологического стационара больных с тяжелой степенью отравления и наличием осложнений, особенно с нарушением витальных функций, целесообразно госпитализировать в реанимационное отделение или отделение интенсивной терапии с последующим переводом при стабилизации состояния в терапевтическое отделение, а по показаниям при развитии стеноза пищевода в отделение торaкальной хирургии (в случае необходимости хирургического лечения).

Исходы отравлений ВПД
- при легкой степени химического ожога стадия регенерации слизистой пищевода и желудка наступает на 11-20 день
- при ожоге средней степени тяжести регенерации слизистой пищевода и желудка наступает на 21-30 день
- при ожоге тяжелой степени на 30 - 60 день на большом протяжении на месте ожога образуется тонкий слой слизистой оболочки, местами с атрофией. Полного выздоровления после тяжелого ожога не происходит, создаются предпосылки к хроническому, вялотекущему воспалительному процессу (хронический эзофагит, гастрит).

К нaиболее серьезным осложнениям тяжелого ожога уксусной кислотой (в 3-5% случаях) относятся рубцовые сужения пищевода и желудка. позднее. При прогрессировании стриктур (на протяжении 1-2 лет после ожога) возможна облитерация просвета пищевода, лейкопластические и диспластические изменения, которые рассматриваются как предопухолевые, на фоне которых через 16 - 30 лет после химического ожога может рaзвиться плоскоклеточный рак.

При тяжелой степени острого отравления уксусной кислотой возможен летальный исход. Основными причинами смерти больных в 1-2 сутки становятся интоксикация и шок, в более поздние сроки - острая печеночно - почечная недостаточность, панкреонекроз, пневмония, вторичные кровотечения.

Диспансерное наблюдение
Больные, перенесшие отравления веществами прижигающего действия подлежат обязательному диспансерному наблюдению:
- при легком степени ожога пищевода и желудка - в течение 6 месяцев,
- при средней степени тяжести - до 1 года,
- при тяжелом отрaвлении - не менее 5 лет.

Основым в диспансерном наблюдении является эндоскопический контроль.

Список литературы:

  1. «Острые отравления» Руководство для врачей. Е.А. Лужников, Л.Г. Костомарова. Москва. « Медицина»1989г.
  2. «Острые отравления» Г. Могош. Издательство Бухарест 1984г.
  3. «Острые отравления» Р. Лудевиг и К. Лос. Москва «Медицина» 1983г.
  4. «Отравления у детей» Х.Михов. Москва « Медицина» 1985г.
  5. «Клиническая токсикология детей и подростков» Маркова И.В. Афанасьев В.В. Цыбулькин Э.К. « Интермедика »Санкт - Петербург 1999г.
  6. «Лечение острых отравлений» под ред. проф. М.Л. Тараховского. Киев «Здоровье» 1982. - 232 с.
  7. «Неотложная помощь при острых отравлениях». Справочник по токсикологии под ред. акад. С.Н. Голикова. - М.: «Медицина», 1978. — 312 с.
  8. «Неотложная терапия острых отрaвлений и эндотоксикозов» под ред. Е.А. Лужникова. М.: « Медицина » 2001г.
  9. «Профилaктика и лечение отравлений» Дж.Хенри, Х.Уазман. Международная программа по химической безопасности ВОЗ Женева 1998 г.
  10. «Догоспитальная диагностика и терапия острых отравлений прижигающими ядами». Методическое письмо. МЗ РФ. Москва 2002 г.
  11. С.В.Волков, А.С.Ермолов. Е.А.Лужников. Химические ожоги пищевода и желудка. (Эндоскопическая диагностика и лазеротерапия). - М: ИД «МЕДПРАКТИКА -М. - 2005.- 120с.
  12. Белова М.В., Ильяшенко К.К., Давыдов Б.В., Ермохина Т.В., Нимаев Ж.Ц. Влияние антиокидантной терапии на окислительный стресс при острых отравлениях веществами прижигающего действия. XIV Росс. Нац. Конгресс «Человек и лекарство». Тез докл. М 16-20 апр.2007.-С.59. «Руководство по лабораторным методам диагностики». Москва. Издательство группа ГЭОТАР- Медиа 2007г.
  13. «Неотложная клиническая токсикология» Руководство для врачей под ред. акад. Е.А. Лужникова. Издательский дом « Медпрактика - М» 2007г.
  14. «Клиническая токсикология» Е.А.Лужников, Г.Н.Суходолова. Мед. информационное агентство МИА. - 2008г
  15. «Острые отрaвления: неотложная помощь» В.Б. Симоненко, Г.П., Простакишин, С.Х., Сарманаев, М 2008г.
  16. «Медицинская токсикология» Национальное руководство. Москва. Издательство: группа ГЭОТАР - Медиа, 2012 г
  17. Федеральные клинические рекомендации «Токсическое действие разъедающих веществ», Межрегиональная блaготворительная общественная организация «Aссоциацией клинических токсикологов», 2014г.

Действие щелочей, так же как и кислот, зависит от силы щелочей, т. е. от количества ОН-ионов данной щелочи. Характер действия щелочки может также изменяться от катиона щелочи, например, КОН действует сильнее, чем NaOH. Необходимо учитывать и липоидотропносгъ щелочи, так как в зависимости от этого проявляется более или менее глубокое проникновение щелочи в ткани. Применяемые местно едкие щелочи вызывают обширное, разъедание тканей. Щелочи отнимают воду от тканей и образуют с балками альбуминаты, растворяют слизь и клей-дающие вещества, эмульгируют жиры, растворяют волосы и ороговевший эпителий. Ткани превращаются в мягкую кашицеобразную студенистую массу. После действия едких щелочей обычно образуется обширный рубец. Углекислые щелочи не вызывают такого резкого действия на ткани и прижигающее действие на кожу оказывают лишь при длительном применении.

Работами школы И. П. Павлова выяснен механизм действия щелочей на пищеварение. До работ И. П. Павлова и его сотрудников считали, что благоприятное действие щелочей при заболеваниях желудочно-кишечного тракта зависит от их сокогонного действия. В лаборатории И. П. Павлова было выяснено, что щелочи угнетают секрецию желудочных и поджелудочных желез. Угнетая секрецию, они вызывают покой желез.

И. П. Павлов объясняет это так: «Я не претендую на точное изображение клинических данных, но знаю из лаборатории, что катарральное состояние характеризуется, конечно, слабой, но затяжной работой: сока получается мало, малой кислотности, иногда, но не всегда, слабой силы, но сок этот выделяется почти беспрерывно. В нормальном же желудке отделение, как известно, резко прерывистого типа. Нет сомнения, что для тканей требуется нормально перерыв работы, отдых… Только во время отдыха идут восстановительные процессы. Если это так, то делается ясным, что те вещества, которые обусловливают насильственный перерыв работы больных тканей, будут работать в руку возврата тканей к норме, и поэтому щелочи, физиологически ограничивающие отделение, оказываются полезными в патологическом случае, ибо обеспечивают возврат к норме, вызывая перерывы в деятельности больных органов» 1 .

Всасывание щелочей, так же как и кислот, происходит очень быстро. При этом происходит связывание углекислоты, бикарбонаты переводятся в карбонаты и увеличиваются щелочные резервы. Благодаря связыванию углекислоты, являющейся физиологическим возбудителем дыхательного центра, дыхание становится более поверхностным и редким. Такое состояние носит название алкалоза.

При отравлении едкими щелочами происходит резкое изменение слизистой оболочки полости рта. Слизистые приобретают беловатую окраску. Появляются жестокие боли во рту, глотке, пищеводе и желудке, рвота щелочными бурыми, черно-коричневыми массами без запаха, мучительная жажда, понос, часто кровавый, уменьшается количество мочи. Смерть может наступить дня через 2-3 вследствие резкого ослабления сердечной деятельности.

Промывать желудок можно только вскоре после отравления, так как иначе вследствие происшедших изменений стенок желудка под влиянием едких щелочей может произойти прободение желудка. Назначают молоко, слизи, белковую воду, разбавленный уксус, 1% раствор лимонной или уксусной кислоты и различные симптоматические средства, болеутоляющие при сильных болях и т.д.

Бикарбонат натрия, двууглекислый натрий, двууглекислая сода (Natrium bicarbonicum NaHC03). Белый кристаллический порошок солоноватого вкуса. Выпускается в порошке и таблетках по 0,3 и 0,5. Бикарбонат натрия назначают внутрь по 0,2-1,0 несколько раз в день или в виде щелочных минеральных вод (боржоми, ессентуки при разнообразных катаррах желудка с повышенной кислотностью и большим количеством слизи, при различных язвенных процессах желудочно-кишечного тракта, при подагре и ацидозе. При резко выраженном ацидозе рекомендуют внутривенное введение бикарбоната натрия (см. Кислоты), при менее значительном - бикарбонат натрия дают в больших дозах, по 3,0-5,0 и более, до 30,0 на прием, или в виде капельных клизм 4% раствора. Бикарбонат натрия применяют также в виде различных полосканий, промываний, компрессов для разжижения и отделения слизи в полости носа, рта и глаз.

Выделяясь легкими, бикарбонат натрия способствует также разжижению слизи в бронхах и лучшему отхаркиванию мокроты.

Очищенное плавленое едкое кали, очищенный гидрат окиси калия КОН (Kalium hydrooxydatum fusum depuratum seu Kalium causlicum fusum). Белые с желтоватым или зеленоватым оттенком полупросвечивающиеся куски или цилиндрические палочки, очень легко растворимые в воде. На -воздухе едкое кали расплывается и быстро поглощает углекислоту. Едкое кали изредка применяется для прижигания тканей.

Плавленый едкий натр, гидрат окиси натрия NaOH (Natrium hydrooxydatum fusum seu Natrium causticum fusum). Белые с желтоватым или зеленоватым оттенком твердые куски. На воздухе едкий натр расплывается и быстро поглощает углекислоту. Едкий натр применяют так же, как и едкое «али, крайне редко для прижигания бородавок или других разрастаний.

Rp. Sol. Natrii bicarbonici 5% 100,0 Sterilisetur!
DS. Для внутривенных инъекций по 50-100 мл

Rp. Natrii bicarbonici 30,0
DS. На кончике ножа 2 раза в день

  1. И. П. Павлов, Полное собрание сочинений, т. II, кн. 1, стр. 272, 1951.

Из неорганических лекарственных веществ наибольшее значение для организма имеют кислоты, щелочи, соли щелочных и щелочноземельных металлов. Эти соединения являются электролитами, т.е. в растворах диссоциируют на ионы.

Кислоты

(кислота хлористоводородная разведенная и 0,1 Н раствор, кислота борная, салициловая и др.)

Биологическое действие кислот зависит, главным образом, от водородных ионов, следовательно, их активность определяется степенью диссоциации. При диссоциации большинства кислот анион существенного значения в действии кислоты не играет. Исключение - синильная кислота (НС), токсические свойства которой зависят от аниона С.

Местное действие.

Кислоты, взаимодействуя с белами кожи и слизистых оболочек, образуют плотные нерастворимые в воде, не проникающие вглубь ткани альбуминаты.

В малых концентрациях кислота оказывает вяжущее действие (противовоспалительное), а в более высоких – раздражающее и прижигающее действие. Вяжущий эффект более выражен у слабых кислот; прижигающий – у сильных. Слабо диссоциируют, например, борная и салициловая кислоты, они обладают противовоспалительным действием, антибактериальным, противогрибковым действием, используются как антисептики, в зависимости от концентрации салициловая кислота обладает кератопластическим (стимулирует эпителизацию) 1-2%, или кератолитическим (шелушащим) 10-20% действием.

Местное действие кислот сопровождается рефлекторными реакциями, их величина и характер зависит от интенсивности действия кислоты.

Сильные неорганические кислоты (серная, соляная, азотная) вызывают коагуляционный некроз; они отнимают воду и на поверхности ткани образуют плотный альбуминат – сухой струп.

Особый интерес представляет действие кислот на секрецию и моторику ЖКТ. Это действие было изучено школой И. П. Павлова. Кислоты необходимы для пищеварения (например, кислота хлористоводородная разведенная), они способствуют действию пепсина, усиливают секрецию желудочного и панкреатического соков, задерживают переход содержимого желудков в 12-прстную кишку, т. к. попадая в нее вызывает сокращение пилорической части желудка, которая расслабляется только после нейтрализации поступившей кислоты.

Резорбтивное действие.

После всасывания в кровь или парентерального введения, кислоты немедленно нейтрализуются буферными системами и резорбтивного действия не оказывают.

При поступлении в кровь большого количества кислот наступает истощение щелочных резервов и развивается сначала компенсированный, затем некомпенсированный ацидоз (рН<7,35).

Таким образом, клиника отравления кислотами складывается из симптомов их местного действия и явлений некомпенсированного ацидоза (кома, угнетенное дыхание, падение АД).

Меры помощи: Удалить кислоту с поверхности кожи водой или слабым раствором щелочи (соды-гидрокарбонатаNа). Если кислота принята внутрь ее нейтрализуют слабой щелочью – окисью магния. Для предупреждения шока вводят наркотические анальгетики (промедол, омнопон), спазмолитики (атропин, но-шпа). Средства специфической терапии ацидоза (гидрокарбонатNа, трисамин), проводят симптоматическую и дозинтоксикационную терапию.

При строгом соблюдении техники безопасности при хранении и транспортировке кислот и щелочей, а также при работе с ними, вероятность аварийной ситуации крайне мала. Тем не менее, знать, как действовать в случае ее возникновения, надо обязательно. Это может спасти чье-то здоровье или даже жизнь!

Чем опасны кислоты и щелочи

Контакт с кислотами и щелочами может вызвать химические ожоги; особенно опасны щелочные ожоги. Пары негативно влияют на дыхательную систему, вызывая раздражение дыхательных путей и даже отек легких. Кроме этого, во многих реакциях с этими соединениями образуется водород - горючий и взрывоопасный газ. Именно поэтому большинство опытов с ними следует проводить в вытяжном шкафу. Очень опасны концентрированные кислоты: азотная и серная. Их контакт с органическими материалами может привести к самовозгоранию последних.

Все сотрудники лабораторий, имеющих дело с едкими реактивами , обязаны уметь оказывать первую помощь при химических ожогах; знать, где расположены аптечка, нейтрализующие растворы, песок и опилки. По технике безопасности в аптечке должны находиться по 1 л раствора борной или лимонной кислоты и раствора соды, или комплект PLUM с нейтрализующими растворами.

Приготовление нейтрализующего раствора

Для приготовления нейтрализующего раствора берут 1 литр воды и 10 г реактива (лимонной кислоты , борной кислоты, соды). Размешивают до полного растворения всех твердых частиц и переливают в пластиковые сосуды подходящего размера. Потом на них наклеивается этикетка с хорошо читаемым указанием названия, концентрации и назначения («нейтрализующий раствор для кислоты», «нейтрализующий раствор для щелочи»).

Приготовленные растворы должны храниться в аптечке или рядом с ней.

Что делать при химических ожогах

Место ожога кислотой заливают 1%-ным раствором питьевой соды.
Место поражения щелочью обильно поливают 1%-ным раствором лимонной или борной кислоты .

Для химических ожогов специально предназначена нейтрализующая жидкость из комплекта PLUM (выливается весь флакон).

Если кислота или щелочь попали в глаза, то они промываются нейтрализующим раствором, разведенным вдвое.
После этого место ожога промывают водой, мылом и снова водой. Промывание водой должно длиться не менее 15 минут.
Пострадавшего должен осмотреть врач для определения дальнейшего лечения. При необходимости вызывают «Скорую помощь».

Что делать при разливах

При разливе едкого хим. реактива крайне важно знать характер вещества. Кислоты засыпаются только песком - ни в коем случае не опилками! Щелочи засыпают опилками или песком.

После того, как вся жидкость впиталась, песок или опилки сметают и утилизируют (захоранивают или передают на утилизацию сертифицированным организациям). Место пролива заливают нейтрализующим раствором (раствором соды или лимонной, борной кислоты), промывают водой и вытирают насухо.

Что делать при пожарах

Сами кислоты и щелочи, как правило, относятся к негорючим веществам, но они могут разлагаться при нагревании или вступать в реакции с металлами или органическими материалами, выделяя токсичные и горючие газы и вещества.

Если в зоне пожара оказались кислоты или щелочи, то все участвующие в тушении должны быть об этом проинформированы. Следует принять меры предосторожности, необходимые при контакте с кислотами или щелочами; использовать резиновую обувь, перчатки и респираторы , очки.

Пожар, в зоне которого оказались кислоты или щелочи, тушат песком, химической пеной, углекислым газом, мелкораспыленной водой.